De weg naar genezing van Alzheimer is nog lang en hobbelig, maar Amerikaanse onderzoekers hebben in een proef met patiënten een belangrijke stap gezet. Het medicijn verubecestat blijkt de productie van bèta-amyloïd te remmen. Dit eiwit is belangrijk bij de groei van zenuwcellen en het herstel van beschadigde cellen. Maar bij Alzheimer-patiënten hopen de eiwitten zich op en kunnen zo de communicatie tussen de hersencellen hinderen. Dat schrijft de Volkskrant, die zich baseert op onderzoek van de Amerikaanse farmaceut Merck.
Veel onderzoekers denken dat ophoping van amyloïden een belangrijke veroorzaker is van de typische klachten van Alzheimer-patiënten, zoals geheugenverlies, stemmingswisselingen en problemen met de motoriek.
De onderzoekers verlaagden de productie van die amyloïden bij Alzheimer door het blokkeren van het enzym BACE1, dat een grote rol speelt in de productie van de eiwitten. Tot nu toe was het probleem met BACE1-remmers dat ze te gevaarlijk waren om in de benodigde dosis aan patiënten te geven: het kon leiden tot serieuze schade aan de lever of zelfs verdere aftakeling van het brein.
Bij dit nieuwe medicijn is dat niet het geval. Bij een experiment met 32 Alzheimerpatiënten, gepubliceerd in het tijdschrift Science Translational Medicine, traden zowel bij eenmalige als meermalige innamen geen ernstige bijwerkingen op. Daarnaast vonden de onderzoekers het gehoopte effect: een flinke afname van de concentratie bèta-amyloïd in zowel bloed als hersenvocht van de proefpersonen.
Stroomversnelling
Alzheimeronderzoeker Wiesje van der Flier (VUmc), niet betrokken bij de nieuwe studie, reageert enthousiast. Een oplossing vinden voor de vorming van de zogenoemde amyloïdeplaques is volgens haar cruciaal in het Alzheimeronderzoek. ’Dat de onderzoekers geen serieuze bijwerkingen melden is goed nieuws: want dergelijke behandelingen werken diep op het brein in, dan zijn bijwerkingen altijd een risico.’ Ze wijst op verschillende andere lopende studies rondom amyloïden, bijvoorbeeld ook naar manieren om amyloïdeplaques af te breken die reeds in het brein zitten. ’Maar het is natuurlijk ook mooi als we de productie ervan kunnen remmen.’
Vervolgonderzoek moet nog wel uitwijzen of het medicijn ook op lange termijn werkt. Van der Flier: ’Ik ben nieuwsgierig naar die uitkomsten. We lijken met het onderzoek nu in een stroomversnelling te zitten. De droom van een medicijn tegen Alzheimer komt steeds dichterbij.’
Bron: Anouk Broersma / De Volkskrant
